La redención del aceite de colza

Es uno de los aceites más saludables, rico en omega-3 y bajo en ácidos grasos saturados. Sin embargo, el recuerdo de la intoxicación de 1981 lo ha proscrito en España. ¿Es hora de volver a tomarlo?

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La redención del aceite de colza
El aceite enemigo que no lo es.

La comercialización en 1981 de una partida de aceite de colza desnaturalizado -que jamás debería haber sido consumido por humanos- mató en España a casi 400 personas en poco tiempo, además de afectar gravemente a la salud de más de 20.000. Datos oficiales actualizados hablan de unas 3.800 muertes, directamente relacionadas con una de las intoxicaciones alimentarias más graves en el panorama mundial de los últimos años conocida como Síndrome del Aceite Tóxico (SAT). Este es el escenario, y España, el aceite de colza desnaturalizado y un grave delito son sus actores principales.

En esta hemeroteca puede conocerse o recordarse todo lo relativo a la tragedia, dándonos la oportunidad de seguir la infinidad de enlaces disponibles para conocer la confusión inicial, los palos de ciego de un Gobierno en pañales ante una crisis de este tipo y las derivadas legales del asunto mucho tiempo después -demasiado-, entre otros muchos detalles. Pero a continuación podremos ver que el SAT no debería ser un motivo para evitar el consumo de un aceite con un perfil lipídico de lo más interesante.

¿Es apto para el consumo humano el aceite de colza?

No lo dudes. Miles de millones de consumidores que lo toman a diario, y varias veces, pueden dar fe. A lo mejor tú mismo podrías ser una prueba viviente y saludable de ello. El aceite de colza se utiliza en infinidad de productos preparados desde hace varias décadas: de hecho es el tercer aceite vegetal más consumido en el mundo.

Solo en España su nombre ha quedado proscrito, ya que su mera mención traía -y trae aún, de manera injustificada- aterradoras consecuencias al imaginario colectivo. Hasta el 13 de diciembre de 2014 las grasas y aceites vegetales en España podían ocultar su origen en sus menciones en el etiquetado, pero ya no. Desde hace dos años y medio -gracias al RE 1169/2011- es obligatorio hacer referencia al origen de esos ingredientes grasos, sean de palma, oliva, girasol o el que sea. Otra cosa es que se cumpla, ya que a día de hoy sigue habiendo listas de ingredientes sin definir. También en España, muchos fabricantes cumplen con la norma pero se resisten a llamar al aceite de colza por su nombre, usando en su lugar "aceite de nabina", "aceite de nabiza" e incluso, “aceite de cánola”, algo nada desacertado (más información en el siguiente apartado).

Fuera de España también se puede comprar aceite de colza en botellas o en garrafas para usarlo en casa, una situación totalmente impensable aquí a causa del SAT. Algo que podría haber ocurrido con un aceite de cualquier origen, no solo con el de colza, siempre que hubieran sido sometidos a un tratamiento inadecuado y fraudulento.

Un campo en cánola en flor. WIKIMEDIA COMMONS

Del aceite de colza al "aceite de cánola"

El llamado actualmente "aceite de cánola" constituye un salto evolutivo respecto al de colza, ya que procede del mejoramiento de las especies clásicas para lograr un producto con una baja concentración de ácido eurícico y glucosinolatos (elementos poco deseables desde el punto de vista de la salud a la hora de su consumo). Se trata por tanto de un aceite de colza mejorado, no en su tratamiento sino en su origen. Este aceite de cánola se obtiene de las semillas seleccionadas de diversas especies y variedades del género botánico Brassica (B. napus, B. rapa oleifera, B. campestris, y B. juncea principalmente) como la colza. Solo aquellas variedades con un contenido en ácido eurícico menor al 2% y con menos de 30 micromoles/g de glucosinolatos podrán denominarse aceite de cánola: el que se comercializa actualmente para el consumo humano.

Características nutricionales del aceite de cánola

  • Es rico en ácidos grasos de la familia omega tres, en concreto del ácido esencial alfa-linolénico o ALA. De hecho es el aceite vegetal de consumo humano con más omega tres, hasta el punto de saber que una sola ración (10 g aproximadamente o una cucharada) aporta hasta el 81% de la ingesta diaria recomendada de ALA para adultos.

  • Posee una alta proporción de ácido oleico; sí, el característico del aceite de oliva, que sin llegar a los niveles de este último, los de cánola no son nada desdeñables.

  • Es rico en vitaminas E y K, llegando al 16% y 20% en una sola ración de la ingesta diaria recomendada para cada uno de estos nutrientes (respectivamente).

  • La flor de cerca. WIKIPEDIA

    Es especialmente bajo en ácidos grasos saturados (al contrario que el aceite de palma). Tanto que ha recibido de las autoridades sanitarias de los Estados Unidos (FDA) permiso para usar una declaración de propiedades saludables que afirma que, con solo 1,5 cucharadas al día, se puede contribuir a reducir el riesgo de enfermedad coronaria, si se utiliza en lugar de alimentos que sean fuentes de grasas saturadas.

El estudio de revisión de 2013 “Evidence of health benefits of canola oil” también concluye a modo de resumen que: “existe una creciente evidencia científica que apoya el uso de aceite de canola, y que más allá de sus efectos beneficiosos sobre los lípidos en sangre, el uso de este aceite puede suponer un componente positivo en la promoción de una alimentación saludable

Usos de este aceite

Como por estos lares contamos con uno de los aceites vegetales más exclusivos y versátiles en la cocina -el de oliva-, cualquier alternativa queda automáticamente en entredicho. Siendo su sabor especialmente neutro, a diferencia de nuestro aceite nacional, el de cánola puede tener utilidad en preparaciones en las que se quiere conservar el determinado sabor o aroma de algún ingediente sin que haya otras influencias.

Para los productores de aceite de cánola la versatilidad de su producto no conoce parangón, tanto en frío como en caliente (puedes verla con todo lujo de detalles en este vídeo). Afirman, por ejemplo, que su punto de humeo es el más elevado entre los más habituales usados en cocina. Aunque esto es cierto, creo que por su especial alto contenido en ácidos grasos insaturados y bajo por tanto entre los saturados, tiene todos los números para la formación de aldehídos y peróxidos en su calentamiento, sustancias nada deseables de cara a la salud. Si lo usamos para cocinar -con fuego-, aconsejaría que la exposición al calor no fuera especialmente prolongada, y que no se guarde el aceite para reutilizarlo. Algo que dado su precio tampoco sería un problema... si pudiéramos llegar a adquirirlo, algo que de momento es incomprensiblemente imposible en España.

Y es que, tal y como se ha podido comprobar, no hay ninguna razón lógica para que el aceite de cánola (o de colza ‘mejorado’) no esté disponible en nuestros supermercados.

Juan Revenga es dietista-nutricionista, biólogo, consultor, profesor en la Universidad San Jorge, miembro de la Fundación Española de Dietistas-Nutricionistas (FEDN) y un montón de cosas sesudas más que puedes leer aquí. Ha escrito los libros “Con las manos en la mesa. Un repaso a los crecientes casos de infoxicación alimentaria” y “Adelgázame, miénteme. Toda la verdad sobre la historia de la obesidad y la industria del adelgazamiento” y -muy importante- es fan de los riñones al jerez de su madre.

¿Qué pasó en 1981 con el aceite de colza?

El 1 de mayo de 1981 una enfermedad antes desconocida fue descrita en un niño de 8 años de Torrejón de Ardoz, que cursaba con insuficiencia respiratoria aguda. Más tarde, otros casos similares aparecieron en distintas poblaciones, especialmente en Madrid, Castilla y León, Castilla-La Mancha, Ourense y Cantabria. Aunque en un principio se pensó en otros agentes etiológicos como causantes del cuadro, pronto cobró fuerza la hipótesis de una intoxicación alimentaria.

No fue hasta el 10 de junio de 1981 cuando se estableció una relación causa-efecto con la ingestión de aceite de colza desnaturalizado con anilina para uso industrial, y posteriormente refinado fraudulentamente para venderlo como alimento. Así fue como apareció el Síndrome del Aceite Tóxico (SAT), que supuso una catástrofe sanitaria para España al producirse un envenenamiento masivo de la población, que se cebó especialmente en las clases más desfavorecidas.

En el artículo de revisión de 2011, “El síndrome del aceite tóxico: 30 años después” se probó que la empresa aceitera RAPSA de San Sebastián importó desde Francia -entre finales de 1980 y 1981- grandes cantidades de aceite de colza para usos industriales desnaturalizado con anilina al 2%. La importación de éste para otros fines como el consumo humano estaba prohibida para proteger la industria nacional de la oliva. Este aceite se vendía a la empresa aceitera de Alcorcón RAELCA S.A., que lo envió a las refinerías ITH (Sevilla) y Danesa Bau S.A. (Madrid) para eliminar las anilinas ‘desnaturalizantes’ y destinarlo al consumo humano. RAELCA, además, mezcló el aceite de colza refinado con otros de origen vegetal y animal, hasta a veces con betacaroteno y clorofila para imitar aceites con otro origen y precio más alto (el de oliva entre ellos).

Durante el proceso, ya fuera de forma espontánea en la fase de almacenamiento o el transporte de los aceites de desnaturalizados, o como consecuencia de sus manipulaciones y tratamientos (refinado), se formaron unas serie de compuestos. Entre ellos las oleanilidas, que fueron señaladas originalmente como el agente productor del SAT. Pruebas analíticas posteriores, más específicas y potentes encontraron otros compuestos posiblemente aún más culpables, como los ésteres dioleílicos de 3-(N-fenilamino)-1,2-propanodiol (ésteres de PAP), y en concreto un miembro de esta familia el 1,2-dioleiléster del PAP más estrechamente relacionado con la aparición de SAT.

A pesar de que no faltan teorías de la conspiración tanto en la génesis de la crisis o en la conducción del sumario judicial, el asunto del SAT en general se muestra bastante claro para las fuentes oficiales, aunque sigue habiendo ciertas sombras sobre las sustancias tóxicas concretas implicadas. Algunos ensayos clínicos llevados a cabo con el fin de reproducir el síndrome en animales a través del uso de los compuestos sospechosos han supuesto un cierto fracaso experimental en la reproducción total del cuadro tóxico. Lo que ha llevado a plantear hipótesis que van desde las diferencias metabólicas y genéticas entre las personas y los modelos animales, hasta la idoniedad de los derivados tóxicos escogidos para los ensayos.

Resumiendo mucho, el SAT parece ser un síndrome multifactorial que probablemente no solo depende de la cantidad de aceite ingerido y del tiempo que se prolongó la ingesta, sino también de cierta susceptibilidad genética y otras circunstancias (como los hábitos de vida de los consumidores o factores ambientales). Las pruebas epidemiológicas encargadas hasta ahora por el Ministerio de Sanidad siguen conduciendo directamente al aceite contaminado con ésteres del PAP como causa del síndrome en cuestión, pero no se ha dado el tema por cerrado y se sigue estudiando.

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